Il peut arriver que le travail commence plus tôt que prévu. On parle dans ce cas d’accouchement prématuré spontané, un phénomène dont la cause n’est pas toujours identifiable. Une étude publiée le 22 juin dans la revue Journal of Clinical Investigation ouvre une nouvelle piste pour mieux le comprendre. En effet, les chercheurs de l'Ecole médicale du Sud-Ouest de l'Université du Texas ont pu identifier deux molécules qui auraient un rôle clé lors de l’accouchement. Il s’agit de deux protéines du nom de SRC-1 et SRC-2. Celles-ci seraient présentes dans les poumons du fœtus et activeraient un mécanisme moléculaire qui lui libèrerait dans le liquide amniotique des matériaux tensioactifs (surfactants pulmonaires), indispensables pour la respiration du fœtus en dehors de l’utérus. C’est donc suite à la libération de ces surfactants pulmonaires que survient une réaction inflammatoire qui provoque l’accouchement. « Notre étude fournit une preuve convaincante que le fœtus régule le moment de l'accouchement, et que ce contrôle survient après que deux protéines régulatrices - SRC-1 et SRC-2 - augmentent la production de matériaux tensioactifs », a expliqué Carole Mendelson, auteure de l'étude, professeure de biochimie, gynécologue obstétricienne à UT Southwestern. Pour parvenir à cette découverte, les chercheurs ont étudié des souris en carence de ces deux molécules. Ils ont remarqué qu'une telle déficience engendrait un retard de l’accouchement de 1 à 2 jours, équivalent à trois ou quatre semaines chez une femme. Mais dès que les scientifiques injectaient des matériaux tensioactifs aux souris, elles mettaient bas à temps. Ces travaux permettraient de mieux comprendre la prématurité. « En comprenant les facteurs et les métabolismes qui initient le travail à terme normal à 40 semaines, nous pouvons avoir un meilleur aperçu de comment prévenir les accouchements prématurés », a expliqué la chercheuse.
Source: ScienceDaily