L’accouchement prématuré représente un problème majeur de santé publique. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime à 15 millions le nombre de bébés prématurés chaque année, ce qui représente plus d’un bébé sur 10. « Près d'un million d’enfants décèdent chaque année en raison de complications liées à la prématurité. Bon nombre de survivants souffrent d’une incapacité à vie, notamment en matière d’apprentissages, et de troubles visuels et auditifs », indique-t-elle. Si la plupart des naissances prématurées se produisent spontanément, certaines résultent d’un déclenchement précoce des contractions ou d’un accouchement par césarienne, que ce soit pour des raisons médicales ou non.
Si l’accouchement avant 37 semaines de grossesse est induit par les contractions de la future mère, ses mécanismes demeurent encore flous. Par ailleurs, il n'y a actuellement aucun traitement existant pour le prévenir. Cependant, les travaux d’une équipe de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (Montréal) ouvrent de nouvelles perspectives dans ce domaine. Dans leur étude, les chercheurs se sont penchés sur un gène appelé Nodal, qui induit les contractions en régulant le système immunitaire et les facteurs inflammatoires qui y sont associés. Ces derniers ont utilisé des données collectées entre 1999 et 2004 auprès de la cohorte Montreal Prematurity Study composée de 613 femmes.
Interaction gène-environnement
Dans ce groupe, 424 femmes avaient donné naissance à terme et 189 précocement. Les scientifiques ont analysé les associations entre les variations du gène Nodal et deux potentiels facteurs de risque de prématurité : la vaginose bactérienne (une infection vaginale fréquente) et l’inflammation du placenta. « Nous avons commencé à faire des corrélations et nous avons découvert que les mères qui avaient une inflammation du placenta ou une infection vaginale, et qui présentaient des variations sur le gène Nodal, étaient à risque pour un accouchement prématuré », expliquent les chercheurs. Ce qui les a conduits par la suite à étudier de plus près la fonction de ce gène chez la souris.
Ils ont découvert pour la première fois qu’en supprimant la fonction du gène, l’accouchement avait lieu deux jours avant le terme chez les rongeurs. « Durant la gestation, le système immunitaire doit être maintenu dans un état anti-inflammatoire. Or, juste avant que les contractions commencent, le milieu passe de anti à pro-inflammatoire », indique le Pr Daniel Dufort, auteur principal de l'étude. « Nous avons découvert que le gène Nodal maintenait l’environnement de l’utérus dans un état anti-inflammatoire en empêchant les cellules du système immunitaire de sécréter des facteurs inflammatoires. S'il est altéré ou supprimé, le milieu change, et devient pro-inflammatoire trop tôt. »
C'est cette situation qui induirait des contractions prématurément selon les chercheurs, ceux-ci souhaitant néanmoins approfondir leur découverte afin de savoir si les mécanismes génétiques sont similaires chez l’humain. La prochaine étape consiste à étendre leurs conclusions à des cohortes plus larges de patientes, après avoir reçu un financement sur cinq ans des Instituts de recherche en santé du Canada pour poursuivre ces travaux. « Maintenant que nous avons montré que le gène Nodal joue un rôle dans la régulation du déclenchement des contractions, ceci ouvre la voie à de nouvelles avenues thérapeutiques prometteuses pour prévenir les accouchements prématurés », concluent-ils.